ანტიდეპრესანტი აზიანებს ლაბორატორიის მინი ტვინის ნეირონებს
ანტიდეპრესანტი აზიანებს ლაბორატორიის მინი ტვინის ნეირონებს
Anonim

ამერიკელმა მეცნიერებმა აჩვენეს ანტიდეპრესანტული პაროქსეტინის მავნე მოქმედება ადამიანის ტვინის მინიატურულ მოდელებზე. ამის შესახებ სტატია გამოქვეყნდა Frontiers in Cellular Neuroscience– ში.

პაროქსეტინი არის სეროტონინის უკუმიტაცების სელექციური ინჰიბიტორების ჯგუფი, გამოხატული შფოთვის საწინააღმდეგო ეფექტით. წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ ანტიდეპრესანტის მოლეკულებს შეუძლიათ პლაცენტის ბარიერის გადალახვა და ნაყოფის გულისა და ფილტვის დეფექტების გამოწვევა და აუტიზმის რისკის გაზრდა.

ახალი კვლევის ავტორებმა ზუსტად გაარკვიეს, რამდენად უარყოფითად მოქმედებს პაროქსეტინი ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარებაზე. ლაბორატორიული მოდელის მინი ტვინის გამოყენებით, მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ პაროქსეტინი აფერხებს სინაფსების წარმოქმნას (ნეირონებს შორის კონტაქტის წერტილი).

მინი ტვინი, სახელწოდებით BrainSpheres, შეირჩა ამ ექსპერიმენტისთვის, რადგან ისინი ცხოველების კვლევის კარგი ალტერნატივაა. მათი დახმარებით თქვენ შეგიძლიათ შეამოწმოთ გავლენა სხვადასხვა მავნე ნივთიერებების განვითარებადი ტვინზე - მაგალითად, ნარკოტიკებზე. ასეთი მოდელის ობიექტები შეიძლება მასიურად შეიქმნას ლაბორატორიაში და მათთან მუშაობა ბევრჯერ იაფია, ვიდრე ლაბორატორიულ ცხოველებთან.

მინი ტვინი იქმნება ადამიანის ეპითელური ქსოვილის უჯრედებისგან, რომლებიც ბიოქიმიური მოდიფიკაციის შედეგად ჯერ გარდაიქმნება ღეროვანი უჯრედებით, შემდეგ კი ნეირონებად. რამდენიმე თვის განმავლობაში, ასეთი უჯრედებისგან წარმოიქმნება რუდიმენტული ტვინის მსგავსი სტრუქტურა.

მკვლევარებმა გამოავლინეს მინი ტვინი პაროქსეტინის ორი განსხვავებული კონცენტრაციით (20 ნგ / მლ და 60 ნგ / მლ შესაბამისად) რვა კვირის განმავლობაში. თუმცა, ორივე კონცენტრაცია იყო ადამიანებში სისხლის დონის სამკურნალო დიაპაზონში. აღმოჩნდა, რომ უფრო მაღალი კონცენტრაციისას ანტიდეპრესანტმა შეამცირა სინაპტოფიზინის ცილის გამოხატვის დონე 80%-ით. ეს ცილა ძალიან მნიშვნელოვანია სინაფსური ბუშტუკების - მემბრანული ბუშტუკების წარმოქმნისათვის, რომლებიც ნეიროტრანსმიტერებს გადასცემენ ნერვულ უჯრედებს შორის სინაფსებში.

პაროქსეტინმა ასევე შეამცირა აქსონების ნორმალური ზრდა, ნეირონების გრძელი პროექცია, რომლებიც ნერვულ იმპულსებს ატარებენ სხვა ნეირონებსა და ნერვულ ორგანოებში. დაბოლოს, პაროქსეტინის ზემოქმედების ქვეშ მყოფი მოდელის ტვინი წარმოქმნიდა 75% -ით ნაკლებ ოლიგოდენდროციტს, ნერვული ქსოვილის დამხმარე უჯრედებს, რომლებიც ქმნიან მიელინის გარსს აქსონების გარშემო.

პაროქსეტინის გავლენას ტვინის განვითარებაზე შეიძლება საფუძვლად დაედოს აუტიზმის განვითარება მომავალ ბავშვებში. მეცნიერთა მუშაობა ასევე აჩვენებს მინი ტვინის ტესტირების ფართო პოტენციალს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე წამლების გვერდითი ეფექტების გამოსავლენად.

პოპულარული თემა